ENНачало | Хронология | Постижения | Отличия | Монографии | Конференции | 50 години ИБФБМИ | In Memoriam
Най-значимо научно постижение за 2023 година:
Изследване на противотуморните свойства на природни и новосинтезирани субстанции
Ръководители на разработката: проф. д-р Биляна Николова (в сътрудничество с проф. д-р Галя Станева, ИБФБМИ-БАН, доц. д-р Божил Робев, УМБАЛ „Св. Иван Рилски“, доц. д-р Анелия Маврова, ХТМУ)
Злокачествените тумори се различават по молекулярни характеристики, прогноза и инвазивност. В изследването като модел са използвани три типа клетъчни линии от
рак на гърдата: MCF10A (контрола), MCF-7 (ниско метастатични) и MDA-MB-231 (високо метастатични) клетки. Тествани са както природни, така и новосинтезирани
вещества.
- природни противотуморни средства:
- Iscador Qu и Iscador M, Myconoside
За първи път са проведени изследвания на ефекта на Iscador Qu и Iscador M, и Myconoside, върху фототоксичност, цитотоксичност, антипролиферативна активност, промени впотенциала на клетките, подреденост на мембранните липиди, организация на актиновия цитоскелет и миграция върху панел от гореописаните клетъчни линии.
- Iscador Qu и Iscador M, Myconoside
- синтетични противотуморни средства:
- 4-amino-5-methyl-thieno[2,3-d] pyrimidine-6 carboxylates
Нови 4-амино-5-метил-тиено 2,3-d+пиримидин-6-карбоксилати, заместени на втора позиция, са проектирани, получени и тествани in vitro. Установено е, че тестваните вещества са безопасни. - 2-Alkyl-Substituted-4-Amino-thieno[2,3-d] pyrimidines
Тиенопиримидините представляват структурни аналози на хиназолините и създаването на нови 2-алкилови производни на етил 4-аминотиенопиримидин-6-карбоксилати е от фармакологичен интерес. Установен е антипролиферативният потенциал на съединенията. - Fenbendazole
Фенбендазол е широкоспектърен бензимидазолов антихелминтик. Изследвани са редокс-модулиращите му противотуморни свойства спрямо горния панел клетки. Получените резултати подкрепят основната научна хипотеза в проучването за „Drug repurposing” на Фенбендазола.
- 4-amino-5-methyl-thieno[2,3-d] pyrimidine-6 carboxylates
Публикуваните научни данни могат да бъдат използвани за дизайна на протоколи за клинични проучвания върху хора, които да допринесат за въвеждане на клинични протоколи с положителен резултат при пациенти с рак на гърдата
Най-значимо научно-приложно постижение за 2023 година:
Липидни механизми на увреждане при оксидативен стрес и възпаление: От механизми на действие към терапевтични подходи
Ръководители на разработката: проф. дбн Албена Момчилова и проф. д-р Галя Станева.
Множествената склероза (МС) е автоимунно, инфламаторно невродегенеративно заболяване на ЦНС, при което липидомните промени играят съществена патофизиологична роля. На базата на анализ на съотношенията между наситени, мононенаситени и полиненаситени мастни киселини (МК), ние предложихме промените на отношението мононенаситени/наситени МК да служи като маркер за разграничаване на еритроцити на МС пациенти от здрави индивиди.
Тъй като оксидативният стрес се счита за патогенетичен механизъм при поява и развитие на МС, беше установено, че нивата на изопростаните са силно завишени в кръвна плазма на МС пациенти. Прилагането на липидомен анализ на кръвна плазма при редица невродегенеративни заболявания, каквото е МС, дава ценна информация за нивата на специфични липидни параметри и може да се използва както за прецизиране на диагностиката, така и за оценка на терапевтичната ефективност. Така беше установено, че терапевтичната афереза повлиява плазмения липидом при МС пациенти и доближава стойности като нива на изопростани и отношение мононенаситени/наситени МК към контролните стойности. Изопростаните са биомаркер за оксидативен стрес, който произхожда от основния продукт на sPLA2 – арахидоновата киселина. В тази връзка бяха изследвани два от найбиологичноактивните окислени липиди, POVPC и PGPC, известни още като липидни маркери за оксидативен стрес и невровъзпаление, открити в лезиите, образувани при множествена склероза. Беше установено, че POVPC инхибира активността на sPLA2 (маркер за възпаление), докато PGPC може да инхибира или стимулира sPLA2 в зависимост от латералната организация на липидите в мембраните.
